Modulation Des Récepteurs CB1 Contre La Maladie De Parkinson Chez Le Rat: DE

Récemment, le rôle controversé des récepteurs cannabinoïdes dans la physiopathologie de la maladie de Parkinson a été rapporté. Dans la présente étude, nous avons étudié le rôle des récepteurs CB1 dans le comportement moteur. Des perfusions intranigrales répétées (jours 1, 7 et 14) de MPTP ont été effectuées afin de provoquer des déficits moteurs stables chez les rats. L'agoniste des récepteurs CB1, l'éther de noladine, et l'antagoniste AM 251 ont été administrés seuls ou en association chez des rats ayant reçu des perfusions de MPTP. La force de préhension, l'activité locomotrice spontanée et des tests de marche sur une poutre étroite ont été utilisés pour évaluer les comportements moteurs. Le stress oxydatif et les taux de cytokines pro-inflammatoires ont été déterminés dans des homogénats de striatum. Les rats ayant reçu des perfusions de MPTP ont présenté un déficit moteur stable ainsi qu'une élévation du stress oxydatif et des taux de cytokines. L'AM 251 a atténué le dysfonctionnement moteur induit par le MPTP, le stress oxydatif et la neuroinflammation chez les rats. À l'inverse, le noladin éther a renforcé la neurotoxicité induite par le MPTP, qui a été significativement atténuée par un prétraitement à l'AM 251.